Nat Neurosci：北京大学罗冬根等发现运动神经元主动模式化摄食序列，去抑制级联超越经典“最终中继站”模型
该研究通过对执行摄食行为的果蝇进行同步四电极记录，作者证明相关运动神经元通过一个传播性的前馈去抑制级联直接协调序列化肌肉活动。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
Nat Aging：运动才能更年轻，南京大学郭保生等揭示运动防治阿尔茨海默病的新机制
该研究表明，运动诱导的SKM-EVs可以作为一种肌动蛋白，介导从骨骼肌到大脑的通讯，为AD提供了一种潜在的模拟运动的治疗策略。
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
Nat Commun：心衰早期预警与治疗新希望！哈尔滨医科大学张妍等团队揭示脂肪因子是驱动心肌代谢紊乱的关键
本研究发现，asprosin在病理性心肌肥厚模型中高表达。同时，通过体内、体外功能获得与缺失实验，首次揭示了asprosin作为压力负荷下心肌肥厚关键糖酵解驱动因子的全新功能。
Nat Immunol：重塑肿瘤免疫微环境！复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌细胞分泌支链α-酮酸“策反”巨噬细胞，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的Notch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
Nat Neurosci：大脑“指挥家”如何工作？北京师范大学柳昀哲团队发现海马体通过“涟漪”指挥前额叶“排练”方案，在线解决新问题
研究结果表明，海马体尖波涟漪与皮层区域协同作用，驱动任务相关表征的在线更新。研究结果提示，海马体尖波涟漪在动态更新皮层表征方面扮演独特角色，其功能已超越传统上对离线记忆巩固的关联作用。
Nat Commun研究揭示绿化、空气污染与代谢物的关联
居住地绿化与自然环境暴露水平较高的癌症幸存者，其抑郁风险显著降低，而空气污染暴露则与风险增加相关，血浆代谢物在此过程中可能发挥部分介导作用。
Nat Aging：每 4 人就有 1 人携带！阿尔茨海默病最强风险基因的“作恶全链条”，终于被科学家破解了
来自格拉斯通研究所等机构的科学家们终于把“作案链条”查了个水落石出，而且他们发现，坏事的起点远早于记忆出现问题，甚至早于任何可见的认知症状。
Nat Communi：癌变的“特洛伊木马”！武汉大学周刚/陈潇婕发现迁移体携带促癌蛋白“策反”免疫细胞，驱动口腔白斑恶变
该研究发现揭示了口腔白斑病恶变过程中一种尚未被阐明的、依赖迁移体的免疫调控机制，提示迁移体中的PTGES有望作为口腔鳞状细胞癌早期检测的生物标志物及潜在治疗靶点。